Introducción
La teoría de la transición epidemiológica surge como un marco analítico para el estudio del descenso de la mortalidad en el mundo y los cambios en los perfiles epidemiológicos a lo largo de la historia. El término transición epidemiológica se refiere al cambio en las causas de enfermedad y muerte, y a los patrones de edad en la que estas se manifiestan; así, sintetiza el paso de etapas dominadas por enfermedades infecciosas a otras dominadas por enfermedades crónicas degenerativas o causadas por el ser humano (Frederiksen, 1966; Horiuchi, 1997; Olshansky y Ault, 1986; Omran, 1971, 1983, 1998 y 2005). Muchos han sido los cuestionamientos realizados a la transición epidemiológica, la gran mayoría de ellos se concentra en señalar la idea de progreso evolucionista y unilineal de las sociedades que le subyace; así como la limitada interpretación que da a las particularidades introducidas por los contextos históricos diferenciales (Barret et al., 1998; Caselli et al., 2002; Gaylin y Kates, 1997), lo que termina por socavar su potencialidad como marco teórico generalizable (Sudharsanan et al., 2022). En busca de explicaciones más exhaustivas y de carácter interdisciplinario, han surgido propuestas alternativas a la teoría de la transición epidemiológica clásica, como la transición de la salud (Caldwell, 1993; Caselli et al, 2002; Vallin y Meslé, 2004), la transición del riesgo (Smith, 1991) y la transición de la atención sanitaria (Frenk et al., 1991b). Todas ellas apuntan al reconocimiento de una dinámica mucho más compleja que la simple evolución de los perfiles epidemiológicos.
Desde el contexto latinoamericano, Frenk et al. (1991a, 1994) avanzaron a la par de la propuesta de Omran en búsqueda de un marco analítico adaptable a la forma en que se ha producido el descenso de la mortalidad en América Latina, sus determinantes y la evolución de los patrones existentes de morbimortalidad. Los autores introducen la idea de un modelo polarizado-prolongado de transición epidemiológica, liberado de connotaciones unidireccionales (Di Cesare, 2011), y que incorpora cómo las desigualdades históricas de la región han mediado en la manera en que las subpoblaciones se benefician del progreso. De esta manera, la doble carga (i.e. simultánea importancia de causas de muerte por enfermedades transmisibles y no transmisibles) que enfrentan los países latinoamericanos viene de las desigualdades sociales y territoriales introducidas por la urbanización, el origen étnico, de género y clase social (Curto, 1993; Marinho et al., 2013).
El perfil epidemiológico de Venezuela, durante la segunda mitad del siglo XX, se caracterizó por el aumento de la esperanza de vida, la disminución de la mortalidad infantil, el incremento de la proporción de defunciones de adultos mayores y de las muertes por enfermedades cardiacas, cerebrovasculares y cáncer. Esto a razón de las mejoras en la calidad de vida de la población y la expansión de la cobertura del sistema de salud (Avilán, 1998; UNFPA, 2006). En paralelo, un número significativo de muertes por causas infecto-contagiosas asociadas a la falta de acceso a los servicios básicos de saneamiento, así como de muertes por causas externas en hombres entre 15 y 34 años de edad completan el cuadro de las principales causas de muerte en el país (Di Brienza, Freitez y Romero, 2010).
Dado que las condiciones de vida de Venezuela están marcadas por el desarrollo desigual de sus espacios, es en las ciudades donde se tiene mayores oportunidades de empleo, de acceso a la educación, a los servicios básicos y al sistema público de salud, en especial en las ciudades cercanas a la capital (García y Tovar, 2011; Gruson, 2014, 2021), es de esperar que las trayectorias de las causas de muerte dentro del perfil epidemiológico del país varíen a la luz de las desigualdades territoriales de su población.
Así, el objetivo de este documento es analizar la estructura de las causas de muerte durante la primera década del siglo XXI en Venezuela a la luz de los diferenciales introducidos por la urbanización o el sesgo urbano. El análisis de las causas se realiza considerando, por un lado, el modelo de transición epidemiológica polarizado-prolongado, propuesto para América Latina por Frenk et al. (1991a), cuyas características se asumen como hipótesis a probar en este trabajo. Por el otro, las técnicas planteadas por Preston (1976) en el análisis de la estructura de causas de muerte en el mundo. En el análisis de las desigualdades espaciales se divide al país en tres grandes grupos de entidades federales o divisiones administrativas mayores, categorizadas por la proporción de la población urbana1 contenida en ellas. El periodo de análisis está delimitado por la disponibilidad de los datos con los niveles de desagregación requeridos para el desarrollo de esta investigación: causa básica de muerte, sexo, edad y lugar de residencia del fallecido; siendo necesario enfocarse en los años 2000 a 2010.
Los resultados vienen del análisis de correlación bivariada y parciales, así como de la construcción de un modelo lineal de variación entre las tasas brutas de mortalidad estandarizadas (TBM*) de la población de 5 y más años de edad por grupo de causas específicas. El análisis se limita a esta población dado que el interés es dar cuenta de las variaciones, territoriales y temporales, en la importancia relativa de las causas específicas de muerte dentro del perfil epidemiológico de la población.
Los datos utilizados provienen de los anuarios de Mortalidad del Ministerio del Poder Popular para la Salud de la República Bolivariana de Venezuela de los años 2000 a 2010. Los anuarios resumen la información contenida en los certificados emitidos por dicha institución ante cada defunción que llega al sistema de salud, haya ocurrido o no en algún recinto oficial. Previo a cualquier cálculo, se ha verificado la calidad de las estadísticas de defunciones en uso por esta investigación. Dos problemas se han identificado y ajustado durante la verificación: la completitud, que ha sido estimada por medio del método de generaciones extintas de Bennet y Horiuchi (1981, 1984) y las muertes con edades y causas no declaradas, que fueron incorporadas a la data considerando los pesos proporcionales de la estructura observada (Shryock y Siegel, 1980). Por su parte, la población utilizada para el cálculo de las tasas viene de las estimaciones oficiales producidas y publicadas por el Instituto Nacional de Estadísticas de Venezuela a nivel de entidades federales.
Se espera que los resultados obtenidos en este documento den evidencia del rol del sesgo urbano en la distribución de las causas específicas de muerte en Venezuela. En ese sentido, el marco dado por Frenk et al. (1991a) en su crítica a la transición epidemiológica guía el análisis de las desigualdades introducidas por la urbanización en los perfiles epidemiológicos de las subpoblaciones en Venezuela.
Más allá de la transición epidemiológica
Con el término transición epidemiológica Omran resume los cambios en los patrones de enfermedad y causa de muerte vistos en los países europeos y Estados Unidos durante el siglo XIX y XX. La premisa principal del planteamiento original es que la mortalidad es un factor fundamental en los ciclos de crecimiento y decrecimiento que acompañan la dinámica poblacional (Omran, 1971); por tanto, los cambios complejos en los patrones de salud y enfermedad han sido consecuencia de la interacción de estos con los patrones demográficos, económicos y sociológicos determinantes de la modernización de los países occidentales (Bernabeu y Robles, 2000). Más allá de la mera descripción y/o explicación de los factores de morbimortalidad de una población, la transición epidemiológica apunta a construir una teoría de la población a partir del análisis de los perfiles epidemiológicos y sus cambios.
En el marco de la transición epidemiológica, las sociedades experimentan el proceso de modernización en etapas o edades: La edad de la pestilencia y la hambruna, la edad de las pandemias retraídas y la edad de las enfermedades degenerativas o producidas por el ser humano. Cada una de ellas es asociada a la predominancia de un grupo de causas específicas de muerte sobre otro, así como de la postergación de la muerte hacia edades cada vez más avanzadas. El avance de cada etapa en una población viene dado por la influencia de determinantes específicos: 1) ecobiológicos, relacionados con la resistencia creada por la población ante los agentes de las enfermedades; 2) socioeconómicos, políticos y culturales, identificados como los estilos de vida, hábitos, higiene y nutrición, y, por último, 3) médicos y de salud pública que incluyen medidas curativas y preventivas adoptadas por un sistema de salud, así como de sanidad pública. De la misma forma, las variaciones en la temporalidad del paso de una etapa a otra son clasificadas por el autor por medio de distintos modelos: clásico u occidental (Inglaterra y Gales), acelerado (Japón) y atrasado (Chile y Ceilán) (Horiuchi, 1997; Omran, 1971).
Muchos han sido los cuestionamientos que se han hecho a la teoría de la transición epidemiológica, desde la necesidad de actualizar las etapas o determinantes descritos en la propuesta inicial (Horiuchi; 1997; Olshansky y Ault, 1986; Rogers y Hackenberg, 1987), hasta la impugnación a su consistencia interna y validación universal (Barret et al., 1998, Mackenback, 2022; Trowell y Burkitt, 1981). El supuesto del progreso evolucionista y unilineal de las sociedades detrás del modelo ha sido tal vez el elemento más criticado (Frenk et al., 1991b; Orta, 2013; Robles et al., 1996), así como también, la noción optimista de la continua y eventual eliminación de las enfermedades infecciosas por enfermedades “civilizadas” o producidas por el ser humano (Caselli et al., 2002; Gaylin y Kates, 1997; Vallin y Meslé, 2004). A pesar de todas las críticas, es innegable la gran influencia que la teoría de la transición epidemiológica ha tenido sobre el estudio de la mortalidad humana.
En busca de marcos analíticos adaptables a la forma en que se ha producido el descenso de la mortalidad en América Latina, Frenk et al. (1991a, 1994) construyen una propuesta teórica que cuestiona los diferentes modelos planteados por la transición epidemiológica. Esta propuesta toma el nombre de transición de la salud y se utiliza para expresar cómo los determinantes culturales, sociales y comportamentales conllevan cambios continuos y diferenciales en el estado de salud y sobrevivencia de la población. En lugar de una única transición lineal, tanto la propuesta inicial como la ampliada por otros autores proponen que los cambios en los perfiles epidemiológicos varían entre las subpoblaciones.
Durante el siglo XX, Latinoamérica experimentó un descenso acelerado de la mortalidad; sin embargo, esta disminución se ha caracterizado por ser reversible, discontinua y obediente a patrones diferentes a aquellos presentados por los países desarrollados (Palloni, 1981). Frenk et al. (1991a) sintetizan los cambios en los perfiles epidemiológicos de la región en un modelo al que llaman polarizado-prolongado, el cual estaría caracterizado por:
• Superposición de etapas que hace referencia a la incidencia simultánea de enfermedades infecciosas con aquellas de naturaleza crónica y degenerativa.
• Contratransición que se refiere a la reaparición de enfermedades infecciosas ya controladas, como paludismo, malaria, el dengue o el cólera.
• Transición prolongada que alude a un estancamiento continuo en la dualidad de perfiles epidemiológicos.
• Polarización epidemiológica, en el reconocimiento de las desigualdades presentes a lo interno de los países, la superposición de etapas ocurre porque los grupos más desfavorecidos de la población mantienen un perfil epidemiológico distinto de aquel de los más favorecidos. Esta distinción entre subpoblaciones introduce contextos diferenciados que generan la polarización epidemiológica en los análisis nacionales (Frenk et al., 1991a, 1994).
La mortalidad en Venezuela
Los cambios en los patrones de fecundidad y de mortalidad, responsables del crecimiento poblacional, llevaron a la población venezolana a multiplicarse 5,8 veces a sí misma, al pasar de 5 a casi 29 millones de habitantes desde 1950 hasta 2010. Durante este periodo, el descenso de la mortalidad fue constante, aunque a ritmos diferentes; entre 1936 y 1950 la mortalidad descendió con tal intensidad que la esperanza de vida aumentó en un año por año calendario. Estas primeras ganancias en la esperanza de vida se concentraron en la población masculina, con solo dos años de diferencia para la mitad del siglo XX, 54,78 años para los hombres y 52,77 para las mujeres (UNFPA, 2006). El descenso inicial de la mortalidad se atribuye a la reducción del paludismo y la malaria por el uso del DDT (Bidegain, 1991).
El descenso de la mortalidad se acelera aún más en la década de los años cincuenta; adicional al declive previo, el número de muertes por tuberculosis desciende 50 %; lo que lleva la tasa bruta de mortalidad a bajar 30 % en solo 10 años. En total, las tasas brutas históricas de mortalidad cayeron 60 % entre los años 1960 y 2010, pasando de 7,6 a 4,5 por cada 1000 habitantes2.Las ganancias han estado fuertemente influidas por la disminución de la mortalidad infantil (Romero, 1999).
Es notable la reducción de las tasas específicas de mortalidad para todos los grupos de edad a lo largo del tiempo, en especial en el caso de las mujeres (ver gráfica 1). El grupo etario de 15 a 34 años de edad es el grupo con mayor diferencia entre sexos, incluso desde la estructura presentada en 1985 se logra captar la sobremortalidad masculina, que va incrementándose debido al alza de muerte por causas externas. Para 2005, la esperanza de vida al nacer de las mujeres se estimaba en 75 años, mientras que la de los hombres apenas en 67,6.
Gráfica 1. Venezuela, tasas específicas observadas de mortalidad por edad y sexo, años intercensales 1955-2006.
Gráfica 1. Venezuela, tasas específicas observadas de mortalidad por edad y sexo, años intercensales 1955-2006. Nota: Las tasas se presentan en escala logarítmica para facilitar su comparación. En Anexos, Cuadro 1 se incluye la esperanza de vida al nacer y a los 60 años correspondiente a las tasas específicas mostradas en la gráfica.
En lo que a causas de muerte respecta, para los años sesenta, la disminución de la mortalidad se concentra en las muertes relacionadas con enfermedades infecciosas y parasitarias, como gastroenteritis, malaria, tuberculosis y paludismo; en adelante, estas van perdiendo peso dentro del total y empiezan a ser desplazadas por aquellas infecciosas y parasitarias asociadas a la mortalidad posneonatal, como diarreas, enteritis, etc., y por las enfermedades cardiacas, que se posicionan desde 1967 hasta la actualidad como la primera causa de muerte en el país. En ese mismo sentido, el cáncer va aumentando su presencia proporcional dentro de la estructura de causas de muertes, al pasar del quinto lugar en los años cincuenta (Avilán, 1998) a ser la segunda causa de muerte en la primera década del siglo XXI. Durante el mismo período, las enfermedades cardiacas y el cáncer respondían por 30 % del total de las muertes ocurridas en el país (Páez, 2019). Las causas cerebrovasculares, diabetes y externas completan las cinco principales desde los años ochenta hasta 2010.
El peso de las causas externas de muerte se hace evidente en Venezuela a partir de la década de los ochenta, y desde entonces ha aumentado progresivamente. Para 1995, del total de las muertes ocurridas, 7,22 % se debía a causas violentas y 8,27 % a accidentes de todo tipo, mientras que en 2010 son 13,15 y 6,64 % respectivamente (Di Brienza, Freitez y Romero, 2010). En la primera década del siglo XXI, Venezuela se encuentra entre los países del mundo con tasas de mortalidad juvenil más altas debido a causas violentas, y quinceavo en lo que respecta a accidentes de tránsito (Waiselfisz, 2008).
Adicionalmente, la mortalidad materna en Venezuela es, desde los años sesenta, una de las más altas de América Latina (Chackiel, 2004). Esta se redujo progresivamente en Venezuela hasta la década del setenta al pasar de aproximadamente 184 en los años 1940 a 69,69 por cada 100.000 nacidos vivos registrados3; y se ha mantenido estable desde entonces hasta 2010; es decir, durante cincuenta años, alrededor de 60 muertes por cada 100.000 nacidos vivos registrados3. Dos terceras partes de estas muertes se deben a emergencias obstétricas relacionadas con malas condiciones en el embarazo, el parto o el puerperio, y vinculadas a disparidades territoriales, étnicas y sociales (UNFPA, 2006).
La presencia simultánea de causas de muerte pertenecientes a distintas etapas de la transición epidemiológica clásica de Omran (1971) confirma los señalamientos de Frenk et al. (1991a) para América Latina. Si bien es cierto que el predominio de causas infecciosas ha disminuido, estas siguen presentes en el perfil epidemiológico del país, tanto en epidemias emergentes y reemergentes (Lebrun, 2004), como endémicas; por ejemplo, el VIH/SIDA que escala posiciones a pesar de la implementación de programas de atención gratuita y universal (Risquez et al., 2011).
Las diferencias territoriales en la mortalidad han seguido el patrón de la urbanización; es en las áreas urbanas donde la esperanza de vida tiende a ser más alta, y más baja en las áreas rurales del país. Los diferenciales urbano-rurales en la mortalidad ya eran evidentes desde los años ochenta, cuando la esperanza de vida al nacer más baja se concentra en las entidades federales con mayor población rural del país, 56,4 años en los hombres y 60,0 años en las mujeres, mientras ya en las entidades urbanas llegaba a 66,7 en los hombres y 72,3 en las mujeres (Bidegain, 1989). Para el año 2001, la esperanza de vida en el Distrito Capital —entidad federal con más población urbana— era de 71,9 en los hombres y 78,2 mujeres, mientras que en Delta Amacuro —entidad federal más rural— era de 63,6 en los hombres y 66,6 para las mujeres (Freitez, 2003); con una diferencia de 8,3 y 11,8 años respectivamente.
Indicadores y métodos de análisis
Para el estudio de la estructura de las causas de muerte en Venezuela se realiza un análisis de las tasas brutas de mortalidad estandarizadas (TBM*) de la población de 5 y más años de edad por grupos de causas específicas de muerte4 y sexo. Se aplica la estandarización directa de las tasas usando la estructura de la población total de Venezuela desagregadas en edades quinquenales. Las causas de muertes se agrupan según su parecido etiológico de acuerdo con las grandes secciones de la Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima versión revisada (CIE 10). De esta manera, se obtienen 14 grupos de causas de muerte para el periodo de análisis 2000 a 2010, estas son: Infecciosas y parasitarias (4,8 %), anemias y deficiencias de la nutrición (0,8 %), maternas (0,3 %), cardiacas (22,5 %), cerebrovasculares (7,5 %), respiratorias (5,6 %), digestivas y genitourinarias (4,4 %), accidentes (7,5 %), violentas (13 %), cáncer (16,1 %), diabetes (6,1 %), anomalías genéticas (1,7 %), otras causas (4,8 %), desconocidas (0,5 %).
Por otra parte, la escala territorial considerada para el análisis son las entidades federales o divisiones administrativas mayores agrupadas de acuerdo con la proporción de la población urbana que estas contienen en el año 20015. Se identifican tres grupos de entidades federales (ver cuadro 1).
Cuadro 1. Venezuela y grupo de entidades, indicadores de distribución de la población, año 2001.
| Grupo de entidades | % población total | Entidades federales | % población urbana |
| Urbanas (08 EF) | 46,6 | Distrito capital, Aragua, Carabobo, Lara, Miranda, Nueva Esparta, Táchira y Vargas | >90 % |
| Moderadas (12 EF) | 48,1 | Anzoátegui, Bolívar, Cojedes, Falcón, Guárico, Mérida, Monagas, Portuguesa, Sucre, Yaracuy, Trujillo y Zulia | de 70 a 90 % |
| Rurales (04 EF) | 5,4 | Amazonas, Apure, Barinas y Delta Amacuro | <70 % |
| Venezuela | 100 | 24 entidades federales | 88,4 |
El primero, de entidades federales predominantemente urbanas contentivas de la población más envejecida del país, en oposición a un grupo de entidades más rurales cuya estructura de población es la más joven. En medio de estas, están aquellas entidades con presencia moderada de población urbana.
Calidad y cobertura de los datos
Las fuentes de datos utilizadas en este trabajo vienen de las estadísticas publicadas por el Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS), institución encargada de emitir los certificados de defunción6 en los diferentes centros de atención de salud del país, públicos o privados al momento de ocurrida la muerte, por el médico tratante o de guardia7. La calidad de la información contenida en estos datos ha sido evaluada por medio de indicadores básicos (ver Anexos, cuadro 2) y muestra que la fuente cuenta con una calidad aceptable de información por edad, sexo y causa de muerte. No se detectaron elementos suficientes para considerar que hay preferencia de dígito en la declaración de la edad para ninguno de los grupos de entidad y sexo. Adicionalmente, los grupos mantienen niveles bajos de información perdida o no declarada por edad (el máximo porcentaje en todos los años analizados es de 0,23 % hombres y 0,07 % mujeres) y por causa de muerte (el máximo en los años considerados es de 0,61% hombres y 0,19 % en mujeres). A pesar de las pequeñas proporciones de información no declarada por edades y causa de muerte, estas fueron incorporadas a la data mediante su distribución de acuerdo con los pesos proporcionales de la información declarada (Shryock y Siegel, 1980).
Respecto a la completitud del reporte de las defunciones, se evaluaron los reportes por grupos de entidad y sexo con distintos métodos de distribución de las muertes y se contrastaron con la distribución de población recogida por los censos 2001 y 2011, y con las estimaciones de población corregidas de los mismos censos. Se optó por ajustar los niveles de mortalidad de acuerdo con las estimaciones de completitud derivadas del método de Generaciones Sintéticas Extintas propuesto por Bennet y Horiuchi (1981); que como ya lo señalaban Palloni y Aguirre-Pinto es el método que produce menos errores ante los distintos escenarios encontrados en América Latina y el Caribe para el periodo 1950 a 2000 (Palloni y Aguirre-Pinto, 2011). Este método resulta pertinente dada la baja presencia de migración interna e internacional registrada en Venezuela durante el periodo de estudio. Sin embargo, se advierte que la estimación de la completitud del reporte de defunciones por medio de métodos indirectos, si bien facilita el cálculo grueso de la cobertura intercensal, no logra capturar cambios (mejoras o empeoramiento) en el reporte. Durante el periodo de estudio, eventos como la expansión de servicios del sistema de salud (e.i. Misión Barrio Adentro), y la reubicación de las oficinas de registro civil en hospitales centrales ocurridas en el país pudieran estar mejorando el reporte de defunciones. De existir dichas mejoras, aun con el ajuste se estaría exagerando el nivel de mortalidad para el final del periodo, mientras se subestima al principio de este.
El porcentaje de completitud estimado va de 69,5 % correspondiente a las mujeres residentes en las entidades federales más rurales, en contraste con 99,1 % de la subpoblación con mayor completitud de las estadísticas de defunciones que son las mujeres residentes en las entidades federales más urbanas (ver detalles en cuadro 2 en Anexos). En adelante, todas las medidas de mortalidad presentadas en este trabajo han sido ajustadas en su completitud. Los ajustes se hacen de forma independiente para hombres y mujeres en cada uno de los grandes grupos de entidades, al igual que a escala nacional. Las estimaciones ajustadas de los indicadores clásicos de mortalidad, como las tasas de mortalidad y la esperanza de vida, a escala nacional por sexo, resultan cercanas a las calculadas para el país por organismos internacionales rectores en el área de estimaciones demográficas, razón por la cual se han considerado como aceptables (ver cuadro 3 en Anexos).
Por su parte, los datos de población considerados para el cálculo de las tasas de mortalidad vienen de las estimaciones oficiales producidas y publicadas por el Instituto Nacional de Estadísticas de Venezuela a nivel de entidades federales y desagregadas por grupos quinquenales de edad y sexo. Estas estimaciones de población están basadas en conciliaciones de los dos últimos censos de población y vivienda realizados en el país, 2001 y 2011. La omisión para estos censos estima en 7,8 y 6,5 % para los años 2001 y 2011, respectivamente (Celade, 2012).
Métodos de análisis de los datos
Este trabajo aplica las técnicas utilizadas por Preston (1976) en la evaluación de la estructura y los cambios en las causas de muerte a escala mundial para analizar la estructura de causas de muertes en Venezuela. Si bien es cierto que su intención no era la comprobación de las hipótesis seguidas por este trabajo acerca del cumplimiento del modelo polarizado-prolongado de transición epidemiológica, las técnicas aplicadas resultan apropiadas y de simple interpretación para los fines aquí trazados.
Desde la literatura, se decide tomar como marco interpretativo las tres hipótesis señaladas por Frenk et al. (1991a) como distintivas del caso latinoamericano para analizar la estructura de causas de muerte en Venezuela. La primera hipótesis se refiere a que el perfil epidemiológico en Venezuela va a estar definido por una superposición de causas de muertes referentes a distintas etapas señaladas en la teoría clásica de la transición (Frenk et al., 1991a). Para probarlo es necesario cuantificar la contribución de las causas específicas de muerte al total de la mortalidad en el país durante el periodo; es decir, precisar numéricamente la contribución de las causas específicas a los cambios de mortalidad observados entre 2000 y 2010. Es por ello que se calculan los coeficientes de correlación bivariadas y de regresión simple para cada sexo, entre cada una de las tasas de causas específicas y la tasa total de las muertes combinadas a nivel nacional durante el mismo periodo.
Por medio de los coeficientes de regresión lineal simple, ajustada por el método de mínimos cuadrados para cada grupo de causas, se obtiene la contribución proporcional que cada una tendría al nivel total de la mortalidad, en el caso de que todo el resto de causas permanezcan intactas. Así, la sumatoria de los intercepto (de las ecuaciones obtenidas anuncia el punto de partida de cada causa específica, mientras que la sumatoria de la pendiente ( da el cambio previsto de cada causa por una unidad variable de la tasa total. El coeficiente podría dar evidencia de la superposición de etapas de la transición epidemiológica clásica, en la medida en que apunte a contribuciones paralelas de causas de muertes identificadas como predominantes en etapas distintas de la transición; por ejemplo, si la contribución tanto de las causas transmisibles como las no transmisibles al cambio de la mortalidad total es similar en términos de dirección (negativas o positivas) y en magnitud (valor absoluto de la contribución). Por el contrario, no habría evidencia de la superposición de etapas en el caso de que las contribuciones de las causas transmisibles y no transmisibles se mostraran disímiles.
La segunda hipótesis se trata de la condición de polarización epidemiológica detrás de la superposición de etapas en los países latinoamericanos, que ocurre porque los pobres y rurales mantienen un perfil epidemiológico distinto del de los habitantes urbanos, en mejores condiciones de vida. Partiendo de esto, se pretende determinar si existen variaciones en el modelo inicialmente estimado a nivel nacional cuando en el modelo se considera a los grupos de entidades. De esta manera, se construye un modelo para cada grupo de entidad independiente. El modelo estimado pasa de la forma:
(1). (1)
a
(2). (2)
Cuando dummy es cada grupo de entidades.
El coeficiente Cesp en este modelo indica por cuánto en promedio las tasas de muerte por una causa específica en un grupo de entidades particular se manifiestan por encima o por debajo de las tasas específicas de esas causas cuando el modelo no considera los grupos de entidades (fórmula 1). Si la relación entre las causas específicas y la mortalidad total mantiene el mismo comportamiento independientemente del grupo de entidad al que se hace referencia, es decir si no hay diferencia significativa, la hipótesis de polarización no puede ser mantenida. Esto a razón de que la evidencia apuntaría a que la superposición de etapas continúa (o no) en todos los grupos de entidades. Al encontrar evidencias de superposición en los grupos sin polarización, se indicaría que la heterogeneidad de las subpoblaciones a lo interno de los grupos es mayor que aquella dada por el sesgo urbano.
Finalmente, se verifica la tercera hipótesis asociada a la prolongación de la polarización señalada por Frenk et al. (1991a) como propia del modelo transicional para América Latina. La prolongación implica la constancia en el tiempo del estado de superposición de etapas descritas por la teoría de la transición epidemiológica como consecutivas. Para la comprobación de esta hipótesis se considera la variación en el tiempo de la estructura de las causas de muerte. Estas se estiman por medio del coeficiente de correlación parcial entre las tasas específicas por causa de muerte y el año de ocurrencia de las defunciones. Así, los coeficientes dan cuenta de cambios en la contribución de cada causa de muerte al total de la mortalidad, en los distintos niveles de mortalidad analizados. Luego se realiza una segunda estimación de las correlaciones parciales, esta vez se incluye las variables dummy de identificación de cada grupo de entidad. Si la correlación sólo se muestra alta cuando no se considera a los grupos de entidades, las variaciones en el tiempo responderán a las diferencias en el comportamiento de las causas específicas ante distintos niveles de mortalidad total. Ahora bien, si la correlación es alta, aun considerando a los grupos de entidades, se rechaza la hipótesis de prolongación de la superposición de etapas propiamente dicha, pues se está más bien ante el reacomodo propio de un proceso transicional, en el que el cambio en los perfiles epidemiológicos se estaría dando a lo interno de cada grupo de entidad.
Resultados
De la agrupación de causas y entidades federales realizadas se obtienen 660 tasas estandarizadas —por causas de muerte y su total— para cada sexo, correspondiente al desglose de 4 escenarios territoriales (3 grupos de entidades federales y el país como un todo) en 11 puntos del tiempo (44 niveles de mortalidad total posibles), para probar las hipótesis planteadas en el modelo polarizado-prolongando.
Superposición de etapas de la transición epidemiológica clásica en el perfil nacional
Se asume la relación lineal entre las causas específicas de muerte y el nivel total resultante de la combinación de todas las causas, para crear generalizaciones estadísticas que permitan dar cuenta de la contribución de cada causa a la variación total de la mortalidad nacional. Los resultados obtenidos para las tasas por sexo se presentan en el cuadro 2. Se muestran correlaciones bivariadas entre las tasas totales de mortalidad y cada grupo de causas de muerte. Este coeficiente precisa la relación entre el nivel de mortalidad de la causa específica y el nivel de mortalidad total para cada sexo.
Así mismo, en el cuadro 3 se resumen los parámetros de las regresiones simples. Con el coeficiente de la pendiente besp se muestra la variación en cada unidad de la tasa total ocurrida debido a cada causa específica, en el supuesto de que la suma de todas las otras causas permaneciera igual. Así bien, el signo negativo o positivo del coeficiente da cuenta del carácter contributivo (si es positivo) o reductor (si es negativo) de cada causa sobre el nivel total de mortalidad. La fuerza negativa o positiva que acompaña a un grupo específico de causas no hace descender el nivel total en sí misma, en tanto que el resto de las causas no actúen en los mismos niveles fijos expuestos. Es por esta razón que la suma de los coeficientes no es de números absolutos y lleva en cuenta la tendencia positiva o negativa de la pendiente.
Cuadro 2. Venezuela, coeficientes de correlación y parámetros de la regresión linear simples de las tasas estandarizadas total con cada uno de los grupos de causas en los años de 2000 a 2010.
| Causas de muerte | Correlaciones bivariadas | Parámetros de la regresión | ||||||||||
| Hombres | Mujeres | |||||||||||
| Hombres | Mujeres | Todas las causas | ||||||||||
| a | b | Error estándar de b pendiente | a | b | Error estándar de b pendiente | |||||||
| Todas las causas | Sin causas violentas | Intercepto | Pendiente | Intercepto | Pendiente | |||||||
| Infecciosas | 0,250 | 0,634 | ** | 0,907 | ** | 0,123 | 0,024 | 0,015 | -0,063 | 0,056 | 0,004 | |
| Anemias | 0,509 | ** | 0,654 | ** | 0,899 | ** | -0,078 | 0,018 | 0,005 | -0,047 | 0,019 | 0,001 |
| Materna | - | - | 0,823 | ** | - | - | - | -0,372 | 0,133 | 0,014 | ||
| Cardiaca | 0,488 | ** | 0,969 | ** | 0,950 | ** | -0,111 | 0,257 | 0,071 | -0,014 | 0,264 | 0,013 |
| Cerebrovasculares | 0,287 | 0,932 | ** | 0,949 | ** | 0,114 | 0,052 | 0,027 | 0,019 | 0,096 | 0,005 | |
| Respiratorias | -0,288 | -0,716 | ** | 0,673 | ** | 0,462 | -0,026 | 0,013 | 0,117 | 0,032 | 0,005 | |
| Intestinales | 0,300 | * | -0,272 | 0,390 | ** | 0,058 | 0,042 | 0,020 | 0,062 | 0,026 | 0,009 | |
| Accidentes | 0,651 | ** | 0,860 | ** | 0,863 | ** | -2,989 | 0,586 | 0,105 | -0,120 | 0,075 | 0,007 |
| Violentas | 0,199 | - | 0,114 | -0,297 | 0,240 | 0,183 | 0,098 | 0,006 | 0,007 | |||
| Cáncer | -0,587 | ** | -0,741 | ** | 0,955 | ** | 1,706 | -0,131 | 0,028 | 0,401 | 0,114 | 0,005 |
| Diabetes | -0,440 | ** | -0,387 | ** | 0,639 | ** | 0,708 | -0,062 | 0,020 | 0,111 | 0,056 | 0,010 |
| Anomalías genéticas | -0,247 | -0,104 | -0,018 | 0,032 | -0,002 | 0,001 | 0,017 | 0,000 | 0,001 | |||
| Otras | -0,198 | 0,292 | 0,474 | ** | 0,662 | -0,066 | 0,051 | -0,066 | 0,078 | 0,022 | ||
| Desconocidas | 0,569 | ** | 0,797 | ** | 0,818 | ** | -0,390 | 0,069 | 0,015 | -0,143 | 0,045 | 0,005 |
Cuadro 3. Variaciones encontradas (Cesp ) en cada grupo de entidades respecto al modelo del perfil epidemiológico nacional por sexo, 2000-2010.
| Causas de muerte | Hombres | Mujeres | ||||||||||
| Urbanas | Moderadas | Rurales | Urbanas | Moderadas | Rurales | |||||||
| Infecciosas | 0,028 | * | 0,014 | -0,013 | * | 0,016 | ||||||
| Anemias | 0,009 | * | 0,008 | * | -0,006 | * | 0,007 | * | ||||
| Materna | 0,111 | * | ||||||||||
| Cardiaca | -0,155 | * | 0,114 | 0,145 | * | 0,036 | -0,101 | * | ||||
| Cerebrovasculares | -0,054 | * | 0,027 | 0,070 | * | 0,015 | * | -0,037 | * | |||
| Respiratorias | 0,015 | -0,050 | * | -0,024 | * | 0,018 | * | |||||
| Intestinales | -0,037 | -0,023 | 0,057 | * | ||||||||
| Accidentes | -0,232 | * | 0,154 | 0,334 | * | -0,019 | 0,029 | |||||
| Violentas | 0,413 | * | -0,240 | -0,467 | * | 0,041 | * | -0,035 | * | 0,044 | * | |
| Cáncer | 0,040 | * | -0,097 | * | ||||||||
| Diabetes | 0,038 | * | -0,053 | * | -0,050 | * | 0,040 | * | -0,034 | |||
| Anomalías genéticas | -0,003 | * | ||||||||||
| Otras | -0,056 | 0,064 | 0,077 | * | -0,105 | * | ||||||
| Desconocidas | -0,022 | * | 0,054 | * | -0,016 | * | 0,047 | * | ||||
Para las mujeres, todas las relaciones entre las causas específicas y el total son positivas; es decir, no hay ninguna causa cuyo efecto —manteniendo constante el resto de las causas— disminuya con el aumento del nivel de todas las causas combinadas. A modo general, entre estas se identifican tres grandes grupos de causas a partir de los resultados encontrados:
1. El primer grupo reúne las causas consideradas como crónico-degenerativas, conformado por las causas cardiacas, cerebrovasculares y cáncer, con una correlación mayor a 0,949 con todas las causas combinadas. Este grupo es el que más contribuye en los cambios del nivel de mortalidad, en 47,4 % en cada unidad de la mortalidad total.
2. El segundo grupo lo constituyen las causas infecciosas y parasitarias, anemias y deficiencias de la nutrición, causas maternas, accidentes y desconocidas. El 32,8 % del cambio en la tasa total es explicado por este grupo de causas, además, presenta una correlación alta con las causas totales; sin embargo, no tan altas como el primer grupo (0,823 a 0,907).
3. Por último, en el tercero se agrupan el resto de las causas cuya correlación sea menor a 0,823; este es responsable de 19,81 % de la variación sobre el nivel total de mortalidad: en este se encuentran las causas respiratorias, intestinales, violentas, diabetes, anomalías genéticas y otras causas.
Grosso modo, cerca de 50 % de la variación de la tasa total se debe a causas que apuntan a perfiles epidemiológicos caracterizados por enfermedades degenerativas, no trasmisibles (sistema circulatorio 36 % y cáncer 11,4 %), y el otro 50 % asociable a enfermedades transmisibles y externas. Ahora bien, de forma más precisa es importante señalar la importancia que tiene la mortalidad materna por sobre las otras causas de mayor ocurrencia en la contribución a la variación de la tasa total de mortalidad, 13,3 %, lo que es casi la mitad del total representado por el segundo grupo de causas.
El caso de los hombres resulta mucho más complejo de analizar dado el efecto de las causas violentas sobre la mortalidad total. En este sentido, se presentan las correlaciones bivariadas entre el total y cada causa considerando todas las causas (columna izquierda) y sin considerar las causas violentas (columna derecha). Al tomar todas las causas, los coeficientes de las correlaciones bivariadas son débiles, el mayor —por accidentes— apenas alcanza 0,651. Al quitar las causas violentas del total, aparecen correlaciones más altas que están asociadas al sistema circulatorio (cardiacas y cerebrovasculares) y accidentes. Esto se debe a que las muertes por causas violentas se posicionan de forma diversa ante un mismo nivel de mortalidad; más adelante se explora en detalle esta contradicción. Por su parte, considerando los coeficientes de regresión, se identifica la contribución de tres grandes grupos de causas.
1. Se toman aquellas causas con mayor aporte en la variación del total, indudablemente que en el caso de los hombres son las causas externas. Estas explican 82,6 % de la variación positiva de cada unida del total (accidentes 58,6 y violentas 24,0 %).
2. Las causas infecciosas y parasitarias, anemias, cardiacas, cerebrovasculares, intestinales y desconocidas son identificadas como el segundo grupo. Estas son responsables de 46,2 % del aumento por cada unidad de la tasa total.
3. Por último, el tercer grupo de causas lo componen las respiratorias, cáncer, diabetes, anomalías genéticas y otras causas que presentan una relación negativa en distintos grados que suma 28,5 % de la tasa total.
Basado en lo anterior, hay evidencia de que se cumple la primera hipótesis planteada en este trabajo. La existencia de una superposición de causas de muerte identificadas en diferentes etapas de la transición epidemiológica clásica al momento de analizar el perfil epidemiológico nacional, es decir, la incidencia simultánea de enfermedades infecciosas y parasitarias, maternas, anemias junto con causas crónico-degenerativas para ambos sexos y distintos niveles de mortalidad por todas las causas combinadas. Los coeficientes estimados de la regresión lineal obtenidos se resumen en la gráfica 2 con la intención de ilustrar la distribución de las causas de muerte en los diferentes niveles de mortalidad encontrados en Venezuela en el periodo 2000-2010. Evidentemente ninguna de las poblaciones analizadas cumple con esta distribución exacta de causas. Su exposición se utiliza para facilitar la comprensión de la contribución de las causas en los distintos niveles de mortalidad total por sexo.
La polarización y el sesgo urbano en la transición epidemiológica
Para determinar si existen variaciones en el modelo estimado de la estructura de causas de muertes asociado a la agrupación de las